2.1 L’immunité innée

Notions fondamentales : organes lymphoïdes, macrophages, phagocytose, médiateurs chimiques de l’inflammation, interleukines, récepteurs de surface, réaction inflammatoire, médicaments anti-inflammatoires.

Doc1p292 : L’immunité innée existe chez tous les animaux (article PLS 1999 « l’immunité innée, un code ancestral« )

…et même chez les végétaux, lire PLS « L’arsenal immunitaire des plantes« ).

Elle opère sans apprentissage préalable.

Elle est génétiquement déterminée (par des gènes codant les récepteurs TLR par exemple) et présente dès la naissance (d’où l’adjectif “innée”).

les organes lymphoïdes

Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d’action très conservés au cours de l’évolution (depuis 800 Ma), ce qui prouve leur efficacité face à la plupart des pathogènes.

Les cellules de l’immunité innée appartiennent aux globules blancs (=leucocytes), par opposition aux globules rouges (=hématies) qui transportent l’oxygène.

Elles sont fabriquées dans la moelle osseuse mais stockées dans les organes lymphoïdes tels que la rate, le thymus et les ganglions lymphatiques.

Au sein des tissus, certaines cellules se déplacent en permanence afin de détecter les pathogènes. Ce sont les cellules sentinelles (ex : les cellules dendritiques, les monocytes).

Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l’immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C’est une première ligne de défense qui agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.

I/ Caractéristiques de la réaction inflammatoire – livre p296-297

A- Symptômes de la réaction inflammatoire

Doc.1 : La réponse immédiate de l’organisme à l’infection.

Quelques heures après un piercing, rougeur, chaleur, gonflement et douleur apparaissent. Ces signes témoignent de la mise en place d’une réponse immunitaire innée : la réaction inflammatoire.

Symptômes Photo d’un piercing infecté
* Progression très rapide (en 6h à 24h) de rougeurs & gonflements sur toute la zone entourant le piercing.
* Possibilités de sécrétions abondantes de types purulentes. Attention dans certains cas d’infections « sèches »; il peut ne pas y avoir de sécrétion du tout.
* Sensation de chaleur fiévreuse sur le piercing ainsi qu’une rougeur.
* Fièvres, malaises

Conclusion : 

Quel que soit le facteur qui la déclenche, la réaction Inflammatoire se traduit toujours par :

  • 4 symptômes : douleur, rougeur, gonflement et chaleur au niveau de la zone infectée. Ces symptômes sont associés à un afflux de plasma sanguin vers ce site.
  • un afflux de cellules de l’immunité : les granulocytes et les monocytes. Les monocytes se différencient en macrophages. 

La réaction inflammatoire est essentielle (lien vers le ppt)

molécules reconnues par le TLR

Les récepteurs de type PRR (Pattern Recognition Receptor) situés sur les dendrites reconnaissent les micro-organismes pathogènes. Plusieurs catégories de PRR peuvent être définies en fonction de leur localisation cellulaire (exprimées sur la membrane plasmique, la membrane des endosomes ou encore dans le cytosol) ou sécrétées. Par exemple, les PRRs membranaires (TLR) induisent l’activation des cellules via des cascades de signalisation. 

La réaction inflammatoire traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion : 

  • une dizaine de types cellulaires différents (voir tableau à la fin) portant des récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux intrus.
  • une centaine de molécules circulantes, dont les interleukines pour la communication entre cellules. Les molécules (médiateurs chimiques de l’inflammation) en jeu sont :
    médiateurs chimiques de l’inflammation

    B- élimination des agents infectieux

    Les étapes de la phagocytose : stades d’élimination des complexes immuns

    Macrophages et granulocytes sont les cellules immunitaires réalisant la phagocytose. Elle met en jeu une endocytose et une exocytose, mécanismes déjà présents chez les premières cellules.

    La cellule entoure l’agent infectieux grâce à des extensions de la membrane appelées pseudopodes, puis le digère. Elle est ensuite capable de présenter l’antigène du pathogène à la surface de sa membrane. On parle alors de cellule présentatrice de l’antigène (CPA). Ceci permettra d’initier la deuxième phase de la réponse immunitaire : la réponse adaptative, impliquant la production d’anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l’agent infectieux.

C- Déclenchement de l’immunité adaptative

La réponse immunitaire innée prépare le déclenchement de l’immunité adaptative (lien vers le ppt)

De l’immunité innée vers l’immunité acquise

Conclusion : Au sein des tissus, certaines cellules se déplacent en permanence afin de détecter les pathogènes. Ce sont les cellules sentinelles. Ex : les cellules dendritiques, les monocytes. Lors de l’entrée d’un pathogène, ces cellules se fixent à lui grâce à des récepteurs présents sur leur membrane. Ces récepteurs reconnaissent la plupart des pathogènes. Cette reconnaissance déclenche la sécrétion de médiateurs de l’inflammation qui vont activer un ensemble de réactions. 

TP médicaments anti-inflammatoires

Les médicaments anti-inflammatoires permettent de faire disparaître les symptômes de la réaction inflammatoire (antalgiques contre la douleur, antipyrétique contre la fièvre) mais pas sa cause : ils ne soignent pas contre le pathogène combattu par la RI.

CONCLUSION : 

L’immunité innée est une première ligne de défense qui agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas, les cellules dendritiques vont permettre de déclencher l’immunité adaptative. La RI prépare donc le déclenchement de l’immunité adaptative.

 

Leucocyte Photographie Rôles principaux
Cellule dendritique Phagocytose

Cellule présentatrice de l’antigène (CPA)

Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation

Sentinelle à l’entrée de l’organisme

Granulocyte

12 à 14 μm

Cellule au noyau à plusieurs lobes

Phagocytose

Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation

Monocyte

20 μm

Cellule au noyau à un seul lobe

Circulant dans le sang

Peut traverser la paroi des vaisseaux et se transformer en macrophages

Macrophage

30 à 60 μm

Provient des monocytes sanguins

Phagocytose

Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation

Mastocyte

8 à 20 μm

Cellule contenant de nombreux granules sombres

Sécrétion d’histamine et de prostaglandines

Les molécules (médiateurs chimiques de l’inflammation) en jeu sont :

Article PLS « Orage de cytokines : quand le système immunitaire s’emballe »

  • exercice 7p303 : gène Eiger de la Drosophile et TNF aide : présenter le rôle du TNF dans la réponse inflammatoire
  • exercice 8p304 : traitement contre l’arthrite rhumatoïde aide : le meilleur traitement agit vite et durablement
  • exercice 9p304 : le rôle de l’histamine aide : inclure les informations tirées des deux graphiques dans un schéma de la RI (celui du 7p303)
  • exercice 6p303 : inflammation et morsure de serpent (voir aussi TP Venins de vipère)

Doc 5p299 : La réaction inflammatoire prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.

L’ensemble du chapitre en texte à trous auto-correctif.

immuno1Sujet possible (Amérique du sud 2015):

En 2011, le prix Nobel de médecine récompense le français Jules Hoffmann et le canadien Ralph Steinman pour « leur découverte des cellules dendritiques et leur rôle dans l’immunité adaptative ». Elles ont le même rôle que les macrophages et constituent une première ligne de défense lors d’une atteinte des tissus ou d’une infection.

 Montrer comment les macrophages interviennent dans la réponse immunitaire innée tout en jouant un rôle précurseur dans la mise en place de l’immunité adaptative.

L’exposé doit être structuré, avec une introduction et une conclusion. Il sera illustré de schémas.


L’immunité innée existe chez tous les animaux. Elle opère sans apprentissage préalable. Elle est génétiquement déterminée et présente dès la naissance.
Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d’action très conservés au cours de l’évolution : une dizaine de types cellulaires différents (récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux intrus) et une centaine de molécules circulantes (interleukines pour la communication entre cellules).
Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l’immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C’est une première ligne de défense immunitaire qui agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire est essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu d’infection ou de lésion. Aiguë, elle présente des symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.

Voir les étapes de la réaction inflammatoire (doc3p294)

Diaporama : de la réponse innée à la réaction adaptative

étapes de la phagocytose

phagocytose

Fiche sur les différents leucocytes et leurs spécificités

8 commentaires sur “2.1 L’immunité innée

  1. Bonjour,
    Je suis à l’université en sciences biomédicales. Votre chapitre, résumé condensé de la RI, est vraiment bien fait et permet une vue d’ensemble qui est très utile quand nous étudions la RI très détaillée en auditoire.
    Merci !

  2. Je viens de comprendre la RIA 3 h avant l’épreuves de SVT xD
    C’est un très bon site. Bravo

  3. Merci beaucoup pour ce cours, ainsi que pour les documents et diapos, c’est très instructif.

  4. Ping : La Neuropathie Post Traumatique est Toujours Accompagnée d’Inflammation Importante et Chronique. Une Nouvelle Science: La Neuro Immunité. | Si Hippocrate savait

  5. Ce cours est juste parfait, félicitations. Il est concis, clair, et les schémas sont bien.

Répondre à Willy Nkumayo Lemboto Annuler la réponse.

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